Kontagiozna pleuropneumonija goveda

167

Kontagiozna pleuropneumonija goveda, ili plućna zaraza goveda, (lat. Pleuropneumonia contagiosa bovum), je teško, respiratorno i kontagiozno oboljenje goveda i domestifikovanih bovida (bivo, bufalo), a manifestuje se visokom temperaturom, smetnjama u disanju, kašljem, nosnim iscetkom, imunosupresijom, zapaljenjem pluća u vidu seroznog zapaljenja interlobularnog tkiva, krupoznim zapaljenja pluća i zapaljenjem porebrice.

Oboljenje se takođe manifestuje promenama na urogenitalnom traktu, oku, vimenu, zglobovima i abortusom.

Bolest se javlja enzootski u delovima Afrike, Azije i istočne Evrope, dok je u Severnoj Americi i Australiji davno iskorenjeno.

Uzročnik oboljenja je Mycoplasma mycoides subsp. mycoides (tip malih kolonija) koja ima afinitet prema respiratornom traktu kod goveda.

Infekcija nastaje inhalacijom kapljica u kojima se nalazi uzročnik. Izvor zaraze su obolele životinje ili rekonvalescenti. Nekrotični delovi pluća u periodu konvalescencije obavijena su fibroznom kapsulom i u tim sekvestrima mikoplazme mogu da prežive mesecima i godinama. Uzročnik može da se iskašljava u spoljašnju sredinu posle rupture tih sekvestra. Uzročnici mogu da se izlučuju u spoljašnju sredinu i preko mleka, urina, genitalnog i bronhijalnog sekreta itd. Sekundarni izvor zaraze može da bude hrana, odeća i obuća radnika koji rade na farmi sa životinjama itd.

Kako bi došlo do infekcije, potrebna je velika infektivna doza, što znači da bi životinja trebalo da bude duže vremena izložena izvoru zaraze. Infekcija se širi veoma sporo i potrebno je oko šest do osam meseci kako bi se ispoljili znaci oboljenja posle unosa zaraze u stado.

Patogeneza bolesti je još uvek nedovoljno razjašnjena, ali smatra se da se patogeno dejstvo uzročnika zasniva na produkciji toksina, nekontrolisanoj produkciji TNF-α, disfunkciji trepljastog epitela, imunosupresiji i imunološki posredovanom vaskulitisu. Zbog vaskulitisa i tromboze nastaju lobularni infarkti. Imunosupresija koja nastaje kod ovog oboljenja izaziva sistemsku infekciju, promene na zglobovima, abortus, neutropeniju i limfocitozu. Nakon ulaska uzročnika u organizam aerogenim putem, oni naseljavaju bronhije i bronhiole i u njima izazivaju zapaljenje. Posle toga uzročnici prodiru u interlobularno vezivno tkivo i izazivaju seroznu infiltraciju, proširenje i trombozu limfnih sudova usled čega dolazi do potpune nekroze tkiva i nastanka nekrotičnih ognjišta. Pored ovih promena nastaje i krupozno zapaljenje parenhima pluća.

U plućima takođe dolazi do zapaljenja i tromboza ogranaka plućnih vena i arterija pa nastaje nekroza pluća koja se odvojaju od okoline. Taj nekrotični deo pluća naziva se sekvestar i obavijen je vezivno-tkivnom kapsulom. Ako dođe do rupture sekvestra, uzročnici se šire na ostale delove pluća i izazivaju iste promene, a iskašljavanjem mogu dospeti u spoljašnju sredinu. Mikoplazme prodiru u limfu i dovode do zapaljenja porebrice, medijastinuma i regionalnih limfnih čvorova. Ako se proces zaustavi, sekvestar može da ostane i da ne ometa zdravstveno stanje životinje. Uzročnici ne moraju uvek uzrokovati patološke promene na plućima. Nekada uzročnici mogu da se nađu u krvotoku i da izazovu povišenje telesne temperature bez promena na plućima.

Period inkubacije bolesti nakon prirodne infekcije je veoma teško odrediti s obzirom na to da se na početku infekcije ne javljaju vidljivi klinički znaci osim povećanja telesne temperature. Dužina inkubacije zavisi od virulencije uzročnika, infektivne doze i imuniteta organizma, veoma varira i traje oko 100 dana. U nekim slučajevima bolest može da završi brzim uginućem u akutnom toku ili da bolest ima hroničan tok.

U slučaju brze smrti, od simptoma se zapaža povišena telesna temperatura, vlažan i produktivan kašalj, nevoljnost životinje, nosni iscedak, nakostrešenost dlake i artritisi, dok se u hroničnom toku bolesti zapaža nekroza određenih delova pluća sa inkapsuilacijom promenjenih delova pluća (sekvestri).

U hroničnom toku bolesti, životinja može i da prezdravi.

Bolest počinje povišenom temperaturom od 40°C i tokom bolesti može dostići do 42°C. Na početku bolesti u plućima nastaju mala zapaljiva gnezda, odnosno, pneumonija u vidu fokusa i nodula, a zatim budu celi lobusi zahvaćeni (lobularna pneumonija). Zbog toga se javlja suv i bolan kašalj, naročito u jutarnjim časovima kad se otvore štalska vrata i uđe svež vazduh u prostoriju. Životinja ne jede, nevesela je, poremećeno je preživanje i smanjena je produkcija mleka. Kako bolest napreduje, kašalj je sve češći, jači, vlažan i bolan, a može se javiti sluzavo gnojni iscedak iz nosa. Auskultacijom može da se čuje pooštreno ili oslabljeno vezikularno disanje. U akutnom i subakutnom toku bolesti pored zapaljenja pluća javlja se i zapaljenje porebrice koje traje dve do tri nedelje, retko kraće. Tok bolesti je tada mnogo brži jer su zahvaćeni čitavi lobusi pluća. Životinja teško diše, ima jake bolove, ubrzano disanje i puls i stenje pri disanju. Zbog razvoja pleuritisa, životinja je osetljiva na dodir u predelu grudnog koša. Gravidne životinje uglavnom pobace. Obolele životinje naglo mršave, a na telu se mogu pojaviti edemi, a ponekad i artritisi. Bolest se uglavnom sporo odvija i protiče u hroničnom toku, a smrt nastaje za šest nedelja ili može doći do ozdravljenja. Letalitet iznosi oko 50 do 70%. Posle ozdravljenja životinja ponovo može da oboli ako se izloži stresu ili nekim drugim nepovoljnim faktorima.

Ako infekcija nastane samo u krvi, bez promena na plućima, ona protiče u vidu povišene temperature i završava ozdravljenjem. Životinje koje su prebolele bolest, imaju doživotni imunitet.

Za laboratorijsku dijagnozu kao uzorak se uzima nosni iscedak, bronho-alveolarni ispirak, punktat pleure ili zgloba, krv, itd. Dijagnoza se postavlja izolacijom i identifikacijom uzročnika (elektronska mikroskopija, kulturelno, TFA, AGID, IHH, PCR), biohemijskim metodama, serološkim metodama (RVK, ELISA , WB, aglutinacija) i alergološkim intradermalnim testom (ubrizgavanjem alergena dolazi do povećanja telesne temperature za jedan do dva stepena).

Terapija se sprovodi antibioticima koji deluju na mikoplazme (tetraciklini, tilozin, tiamulin, florirani hinoloni i dr.). U zemljama koje su slobodne od zaraze, lečenje se ne sprovodi nego se životinje uklanjaju (STEMPING OUT) jer je dokazano da uzročnici bolesti ostaju dugo vremena virulentni u zaraženom organizmu, a u slobodnoj prirodi ne postoje, tako da se zaraza može ugušiti jedino ubijanjem životinja koje nose uzročnike ove bolesti.

Potrebno je sprečiti unos zaraze u nezaražene zemlje i regione uvođenjem karantina i sprovođenjem drugih mera. U enzootskim regionima vršiti kontrolu prometa životinja, sprovoditi antimikrobnu terapiju, zoosanitarne mere i vakcinaciju. Vakcinacija se izvodi živim atenuisanim vakcinama u enzootskim krajevima, a imunitet traje jednu do dve godine.

Izvor: dr vet. med Miroslav Radić/veterina.info

Foto: Pixabay